麻薬性鎮痛薬
モルヒネの鎮痛作用は、オピオイド受容体の活性化によって発現する。オピオイド受容体が刺激されると、Giタンパク質が活性化し、K＋チャネルが開口→神経膜の過分極→Ca²⁺流入抑制→神経終末からの伝達物質放出抑制が起こる。鎮痛発現には μ、δ、κ受容体 が関与するが、特にμ受容体が主要な役割を担う。モルヒネの作用は、以下の2経路を通じて脊髄レベルで痛覚の上行伝導を遮断することで現れる。
| 脊髄後角ニューロン への直接抑制 |
脊髄後角のオピオイド受容体に直接結合し、細胞膜を過分極させ、視床へ向かう上行性痛覚伝導路を直接抑制する。 |
| 脊髄後角ニューロン への間接抑制 |
延髄網様体のオピオイド受容体が活性化すると、下行性疼痛抑制系が賦活化され、放出されたノルアドレナリン（NA）やセロトニン（5-HT）、オピオイドペプチドが脊髄後角細胞膜を過分極させる。 これにより痛覚情報の伝達が抑えられ、上行性痛覚伝導路が間接的に抑制される。 |
解熱性鎮痛薬
・プロスタグランジン（PG）の生合成阻害
・視床下部の体温調節中枢でプロスタグランジン作用に拮抗
・脊髄後角（新脊髄視床路）での痛覚伝達抑制
コメント