こんにちは。本講義では、「一酸化窒素（NO）」という特異な情報伝達物質について解説します。
NOは神経伝達物質や血管拡張因子として働き、しかも受容体を介さずに直接作用するというユニークな特徴を持ちます。
1. 一酸化窒素（NO）とは？
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小さい分子 → 細胞膜を自由に通過できる
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合成されたNOはそのまま近隣細胞に拡散し、シグナルを伝える
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特に血管拡張作用において重要な役割を果たす
2. NOを介した血管平滑筋の弛緩メカニズム
以下の4ステップで、血管内皮細胞から平滑筋細胞に作用が伝達され、血管が拡張されます
🔷 Step ①：アセチルコリン刺激 → NO合成開始
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アセチルコリンが血管内皮細胞のムスカリンM₃受容体に結合
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Gqタンパク質を介して、ホスホリパーゼCが活性化
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細胞内Ca²⁺濃度上昇 → NO合成酵素（eNOS）が活性化
🔷 Step ②：アルギニンからNOを生成
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活性化されたeNOSが、アルギニンからNO（一酸化窒素）を生成
🔷 Step ③：NOが平滑筋細胞に拡散 → セカンドメッセンジャー活性化
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NOは細胞膜を通過し、血管平滑筋細胞へ拡散
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平滑筋細胞内の可溶性グアニル酸シクラーゼに直接作用
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これにより、cGMP（サイクリックGMP）が増加
🔷 Step ④：cGMPによる筋弛緩
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増加したcGMPがプロテインキナーゼG（PKG）を活性化 → 平滑筋弛緩
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結果として、血管が拡張し、血圧が低下
3. 臨床との関連：NOと薬理作用
| 薬剤 | 概要 |
|---|---|
| ニトログリセリン | 血管内皮を介さず、直接NOを放出 → 狭心症治療 |
| PDE5阻害薬（シルデナフィル等） | cGMP分解を抑制 → NOの効果持続 → 勃起不全治療薬として利用 |
✅ まとめ
| 段階 | 内容 |
|---|---|
| 刺激受容 | M₃受容体 → Gq活性化 |
| NO生成 | アルギニン → NO（eNOS活性） |
| シグナル伝達 | NO → 平滑筋細胞へ拡散 |
| 筋弛緩機構 | 可溶性GC → cGMP↑ → PKG活性化 → 弛緩 |
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